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PATOLOGÍA: Cataratas.

Es la patología del cristalino.


­El cristalino es la segunda lente transparente del ojo.
­Cuando pierde la transparencia se llama catarata.
­Tiene 15 ± 3 dioptrías.
­Estructuras anatómicas: cápsula anterior, corteza, núcleo y cápsula posterior.
­Localizada detrás de la pupila e iris y delante del vítreo.
­Elemento fundamental para la refracción ocular pues interviene en el proceso de acomodación. ­Con la edad aumenta su espesor por lo que se producen cambios en la refracción.


Cataratas


La Catarata.

La catarata es una de las principales causas de ceguera a nivel mundial, principalmente en personas mayores de 45 años, y como tal tiene un costo laboral y productivo muy importante.
Por fortuna, y a diferencia de otras causas de ceguera, la catarata es corregible con una intervención quirúrgica, cuya técnica ha avanzado de manera asombrosa, a tal punto que permite recuperar al paciente entre 80% a 100% de su visión, siempre y cuando no existan otras enfermedades que afecten el ojo.
La cirugía de corrección de catarata es la más practicada por los oftalmólogos en el mundo después del pterigium, hecho que resalta su importancia estadística.


¿Qué es la catarata?:


Si observamos la primera figura podemos apreciar el esquema básico del ojo humano, donde encontramos el cristalino normal envuelto por la cápsula.
La catarata es un enturbamiento del cristalino, que en el individuo normal es completamente transparente, independiente de su forma, localización o tamaño. Puede tener el aspecto de una sola opacidad extensa, o pequeños puntos opacos, u opacificarse sólo la cápsula.
El cristalino transparente en forma normal tiene un aspecto ligeramente amarillento, pero al constituirse la catarata adquiere un color ámbar, gris, blanco o a veces rojizo; lo anterior hace que se produzcan alteraciones en la percepción de colores en etapas iniciales. Con el paso del tiempo se bloquea la entrada de luz al ojo, disminuyendo entonces la agudeza visual (figura 1).


Cataratas


Cómo ve una persona con cataratas.

Es una alteración en la transparencia normal del cristalino, lo que dificulta el paso de los rayos de luz a la retina. En consecuencia, la visión se hace borrosa u opaca.


Cataratas


Tipos de cataratas:

1. Seniles o relacionadas con la edad:

La catarata senil es el tipo más frecuente, y se le llama así porque usualmente se presenta en pacientes de 50 años de edad o más, aunque se han visto casos en pacientes de 40 o 45 años.
La catarata senil afecta siempre los dos ojos aunque en forma asimétrica, es decir, no simultánea, de tal forma que un ojo puede estar mucho más afectado que el otro en el momento del examen.
Es consecuencia de:
­El proceso de envejecimiento.
­La degeneración del cristalino.
­Una nutrición deficiente.
­Una predisposición genética a la formación de cataratas.
El paciente presentará síntomas como disminución progresiva de la agudeza visual (borrosidad y distorsión de los objetos), deslumbramiento en particular de noche (en especial en la catarata nuclear), y percepción alterada de los colores.


Subtipos:

­Subcapsular posterior: catarata situada justo por debajo de la cápsula posterior. En el examen por oftalmoscopía se observa un disco central con zonas densas heterogéneas. Con el biomicroscopio hallaremos opacidades puntiformes de densidad decreciente desde la zona central hacia la periferia.


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­Nuclear: opacificación del núcleo del cristalino, avanzando después la opacificación a la totalidad del cristalino. Durante su desarrollo el cristalino va cambiando de color, pasando del amarillo claro al amarillo oscuro o amarillo rojizo. Se asocia muchas veces con miopía.


­Vacuolas y hendiduras corticales: consisten en la formación de vacuolas y hendiduras que se llenan de agua, lo que produce la desnaturalización y coagulación de las proteínas, produciendo la opacificación de la corteza del cristalino en forma de cuñas.


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­Cortical avanzada:opacidad de las fibras corticales y formación de espacios quísticos entre ellas que da lugar a la formación de cuñas blanquecinas de disposición radial. Su localización puede ser anterior, posterior, ecuatorial o total.


­Hipermadura: opacificación completa del cristalino con pérdida de la agudeza visual. El enfermo sólo tendrá percepción luminosa.


­Morganiana:Catarata hipermadura en la que se ha producido la licuación de la corteza cristaliniana y el núcleo se asienta en el fondo del saco capsular.


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2. Preseniles.

Diabética: se trata de una catarata metabólica que aparece en pacientes afectos de diabetes mellitus debido al depósito de sorbitol en el cristalino, el cual actúa como agente osmótico atrayendo agua y produciendo así la opacificación.


­Opacidades puntiformes frecuentemente bilaterales y
generalmente de localización subcapsular posterior.

­Es la segunda causa de catarata después de catarata senil
(aparece por descompensaciones de la glucemia). En
pacientes mayores de 50 años, aparece una catarata
similar a la catarata senil.

­En pacientes jóvenes aparece una catarata que en
principio es reversible si se controla la
descompensación de glucosa.

­Para prevenir la catarata diabética basta con controlar la
glucemia.
­El tratamiento de una catarata irreversible es quirúrgico.

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3. Traumáticas.

Como su nombre indica, se originan como consecuencia de un traumatismo: el cristalino es alterado y se vuelve opaco por la rotura de la cápsula o el compromiso del parénquima.
Es la causa más frecuente de catarata unilateral en jóvenes. Puede estar relacionada con heridas penetrantes, contusas, radiaciones infrarrojas, ionizantes, electricidad, ...

4. Tóxicas.

El uso de determinados fármacos puede dar lugar a la formación de cataratas.
­Corticoides: sobre todo por vía sistémica, en muchas ocasiones serán causa de la aparición de una catarata subcapsular posterior.
­Mióticos: en especial la pilocarpina (parasimpaticomimético de acción prolongada) producirán una catarata cortical y/o nuclear.
5. Secundarias.
Ciertos tipos de condiciones pueden estar relacionadas, de forma secundaria, con la formación de cataratas.


­Uveítis: en las uveítis anteriores se formará una catarata subcapsular posterior o anterior, en la mayoría de los casos en relación con alguna sinequia iridocristaliniana. En las uveítis posteriores se formará una opacidad subcapsular posterior.
­Miopía: opacidad subcapsular posterior.


6. Congénitas.

Es la opacidad del cristalino, generalmente bilateral, simétrica y no progresiva, que se detecta en el niño durante el primer año de vida.
Es la que se produce durante el desarrollo del cristalino. La causa más frecuente es la infección durante el embarazo (virus como el de la rubeola, toxoplasmosis, …).
Podemos encontrarnos con pequeñas opacidades (de las que desconocemos sus causas) que no afectan a la visión, y por tanto no van a tener transcendencia clínica ni van a evolucionar, lo que no quiere decir que esa persona vaya a tener tendencia a padecer cataratas en el futuro.
A menudo podemos encontrarnos con cataratas grandes que sí que afectan a la visión porque la opacidad está en el eje pupilar, por lo que afecta a la entrada de imágenes y el niño desarrollará una ambliopía.


En toda catarata congénita se debe tener en cuenta su posible asociación a otras malformaciones tanto oculares como sistémicas.


Un ejemplo es la catarata congénita por transmisión del virus de la rubeola durante el primer trimestre de embarazo (infección fetal). En ella, además de afectaciones sistémicas, hallaremos opacidades cristalinianas (uni o bilaterales) asociadas no a otros defectos oculares como: cámara anterior plana, microftalmos, pupila en miosis, retinopatía con fondo de ojo en sal y pimienta y glaucoma.

Clínica de las cataratas


­Pérdida de la visión: disminuye la agudeza visual. Es el síntoma por excelencia, y aparece de forma lenta y progresiva. El paciente suele referir que lleva meses viendo menos. La sensación que describe el paciente es que ve menos o como a través de una lente empañada. Este síntoma aparece en el 99% de los pacientes, mientras que el resto de síntomas aparecerán de forma variable.


­Con el tiempo, la esclerosis del cristalino conlleva un aumento de su índice de refracción, y el globo ocular se miopiza.

­Deslumbramiento: sobre todo en una catarata en evolución, porque se distorsiona la imagen.

­Poliopia: visión doble monocular.


Diagnóstico de la catarata


El paciente referirá que ve los objetos como si mirara a través de un vidrio empañado. El diagnóstico puede obtenerse mediante oftalmoscopía directa (disminución del reflejo rojo), con lámpara de hendidura o por simple inspección.


Tratamiento de la catarata


El único tratamiento para la catarata es la remoción quirúrgica del cristalino y su reemplazo por un lente intraocular. No es necesario esperar la opacificación total del cristalino (catarata hipermadura), ya que con las técnicas actuales de cirugía es posible operar en cualquier momento de la evolución, que comienza en ambos ojos.


En la actualidad, la técnica quirúrgica de elección es la extracción extracapsular del cristalino, que consiste en remover solamente el cristalino y la cápsula anterior; la cápsula posterior se deja como barrera que impide el desplazamiento anterior del vítreo y como sostén del lente intraocular (LIO).


La facoemulsificación es un método de extracción extracapsular que mediante ultrasonido de alta frecuencia divide el núcleo del cristalino en pequeñas partículas que luego se aspiran.


Cataratas


Cirugía de cataratas


Este proceso se interpreta como una consecuencia del envejecimiento natural, aunque hay otros tipos de cataratas asociadas con traumatismos, radiaciones, algunas enfermedades generales y ciertos medicamentos. Cualquiera que sea la causa, no existe ningún tratamiento conocido, excepto la extirpación del cristalino opaco y su reemplazo por un cristalino artificial llamado implante intraocular.


Cataratas


Partes de la intervención:

­Incisión Ocular: se realiza a través de una mínima incisión de 2’8 a 3’2 mm.


­Facoemulsificación: En la actualidad, la cirugía de la catarata se realiza mediante la técnica de facoemulsificación, utilizándose energía de ultrasonidos. El cristalino se emulsifica con el terminal de facoemulsificación y se extrae a través de una apertura que suele medir entre 2’8 y 3’2 milímetros.

­Colocación de la lente intraocular: Posteriormente se introduce la lente intraocular plegada que se desplegará en el interior del ojo, sustituyendo las dioptrías del cristalino y pudiendo corregir el defecto dióptrico que presentara el paciente.

Al tratarse de una técnica mínimamente invasiva, debido al pequeño tamaño de la apertura y a la leve manipulación quirúrgica, puede realizarse con anestesia tópica (colirio) Las molestias son insignificantes y no se precisa el vendaje ocular postoperatorio.
Cataratas
El paciente comienza a recuperar la visión al finalizar la cirugía.

Cataratas


Hoy en día, la facoemulsificación permite la reincorporación inmediata de los pacientes a sus actividades cotidianas, no siendo necesario realizar reposo.


Cataratas


Presentación de un caso clínico


Paciente de 86 años con una agudeza visual baja a quien se intervino quirúrgicamente en 1993 de cataratas en ambos ojos, realizándose una facoemulsificación sin implantación de lente intraocular.


Transcurridos 10 años y manteniendo un seguimiento periódico de su historia clínica, se le aconsejó una segunda intervención en la que se le implantaron, en esta ocasión, unas lentes intraoculares suturadas para solucionar su problema visual.

­Pérdida de AV causada por una catarata nuclear.
­Debido a la catarata, había aumentado la miopía de forma severa.
­Se le intervino y se le extrajo el cristalino por facoemulsificación sin implantarle lentes

intraoculares.
­Tras la intervención se le prescribió una graduación de 14.00 D en ambos ojos,

obteniendo una AV de 0.8 AO. ­Con el paso de los años la AV disminuye notablemte llegando a ser de 0.2. ­Finalmente se le implantan las lentes intraoculares suturadas, obteniendo de nuevo
una AV de 0.9.
Historial clínico

1993. Primera consulta.
1994. Después de ser intervenido AV= 1,0 con corrección de 14,00 D ambos ojos.
1998. Disminución de la AV: OD 0,9/OI 0,6
2000. Con la misma Rx, AV: OD 0,6/OI 0,6
2002. Con la misma Rx, AV: 0,4 AO
2003. Antes de la intervención, AV disminuyó hasta 0,2.
2004. 2ª intervención: implantación de lente intraocular suturada.

Primera intervención.

Se le retiró el cristalino mediante facoemulsificación.
Extracción intracapsular (retirada completa del cristalino).
Con anestesia tópica o retrobulbar.

Segunda intervención, 2003.
Implantación de lentes intraoculares mediante la técnica de saturación intraocular, para intentar que los escotomas anulares periféricos que producen las lentes de alta graduación hipermetrópicas no reduzcan la calidad de visión del paciente.
El resultado de la intervención fue óptimo, tanto el punto de vista funcional como el optométrico.
Historial clínico actual.
El estado actual del paciente es satisfactorio, habiendo recuperado una AV=0,9 en visión de lejos sin corrección.
Para vision cercana precisa una corrección óptica habitual de présbita, siendo esta problemática ajena a la intervencion quirúrgica realizada.

 

 
 

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