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PATOLOGÍA: La Córnea.


Anatomía corneal


La córnea está compuesta por cinco capas:

  1. 1.         Epitelio: escamoso. Es no queratinizado. Compuesto por 3 subcapas:
    ­Epitelio superficial: 5 capas o células de espesor.
    ­Capa intermedia formadas por células alares.
    ­Epitelio basal cilíndrico.
  2. 2.         Membrana de Bowman. Cuando existe traumatismo no se regenera. La produce el estroma. No cubre toda la superficie de la cornea, llega hasta el limbo anterior.
  3. 3.         Estroma. Capa más espesa de la córnea. El 98% es agua, absorbida por la materia matriz del estroma, que son mucopolisacáridos (proteínas y carbohidratos). Las láminas de colágeno están paralelas. También están las células propias de la córnea, los queratocitos, que son fibrocitos que elaboran la sustancia propia (MCP), las fibras de colágeno, y tienen función defensiva.
  4. 4.         Membrana de Descemet. La produce el endotelio. Sí se regenera.
  5. 5.         Endotelio corneal. Formado por una sola capa de células. Bañado directamente por el humor acuoso.

Fisiología de la córnea

Funciones:
­Protección del globo ocular. Máximo poder refractivo.
­Metabolismo y nutrición de la córnea.
­Transparencia de la córnea: disposición de las laminillas de colágeno, bomba de Na+/K+.

Exploración:
Lámpara de Hendidura: Iluminación directa (exploración anterior de la córnea). Dispersión escleral: 45º (limbo). Veo el estroma, para especificar la naturaleza de la lesión. Retro­iluminación (precipitados queráticos): ver endotelio por detrás.
Colorantes: Fluoresceína: absorbe las células muertas y los defectos. Rosa de Bengala: colorea las células vivas dañadas.


Patología de la córnea

  1. 1. Anomalías congénitas y del desarrollo corneal
  2. 1.1 Ausencia de córnea.

A. Verdadera:
Rara.
Acompañada de otras alteraciones del segmento anterior.

B. Criptoftalmos o ablefaron:
Falta de formación de párpados.
Córnea y conjuntiva expuestas y desprotegidas.
Cambio metaplásico de córnea y conjuntiva.

C. Pseudocriptoftalmos:
Los párpados se forman pero no se separan.
Buen pronóstico visual con cirugía palpebral.

1.2. Anomalías de tamaño.
Normal:
Recién nacido: diámetro horizontal = 10 mm.
Adulto: diámetro horizontal = 12 mm.
El diámetro vertical es 1mm menor.
La córnea del recién nacido suele alcanzar el tamaño del adulto a los 2 años.
A. Megalocórnea: Diámetro horizontal mayor o igual a 13mm. Generalmente herencia recesiva ligada a cromosoma X (90% varones). Generalmente grande pero por lo demás normal. Diagnóstico diferencial principalmente con el buftalmos del glaucoma congénito
(triada clínica de epífora, fotofobia y blefarospasmo junto con edema, estrías de Haab y neuropatía).
B. Microcórnea: Diámetro horizontal menor o igual a 10 mm, en un globo ocular que por lo demás es normal. Generalmente herencia autosómica dominante o recesiva. No predilección por ningún sexo. A diferencia de la megalocórnea, raramente ocurre de forma aislada, y frecuentemente se asocia a otras alteraciones oculares o sistémicas.
No confundir con:
Microftalmos (todo el ojo es pequeño y desorganizado).
Microftalmos anterior (segmento anterior pequeño).
Nanoftalmos (todo el ojo es pequeño, pero por lo demás normal).

Principales asociaciones de microcórnea:
Oculares: aniridia, glaucoma de ángulo cerrado, catarata congénita,
hipermetropía, nistagmus, coloboma uveal, ...
Sistémicas: S. de Ehlres­Danlos, rubeola, trisomía 9, 10, 13, 15, 17, 18, 21,
síndrome de Turner, ...



1.3. Anomalías de la forma.
A. Córnea plana. Esclerocórnea. Córnea plana, con curvatura menor de 43D. Una curvatura igual o menor a esclera es patognomónica. Esclerización periférica de la córnea.
B. Estafiloma anterior congénito. Córnea ectásica opaca. Cubierta posteriormente por tejido uveal.
1.4. Masa corneal dermoide.
Tipo de coristoma (presencia de tejido embrionario normal en localización anormal).
Masa blanquecina redondeada y sobreelevada, sólida.
Localizada más frecuentemente en limbo temporal inferior.
Frecuentemente aislados.
A veces aparecen asociados: síndrome de Goldenhar (colobomas palpebrales, fístulas

pretragales, apéndices preauriculares, anomalías vertebrales), s. de Traecher­Collins (s. de la hendidura facial craneal, con coloboma palpebral inferior, anomalías auriculares, microstomía e hipoplasia mandibular).
Los dermoides pueden crecer pero se consideran benignos.
Clínicamente son asintomáticos o escasos síntomas irritativos y/o prominentes o molestos.
Generalmente afectan a córnea y esclera superficial, pero a veces pueden extenderse en

profundidad hasta cámara anterior.
Tratamiento: Si leves síntomas irritativos: lubricación. Si prominentes y molestos o antiestéticos: disección lamelar simple. Si profundo: puede ser preciso injerto de donante.
2. Degeneraciones corneales.
2.1. Fisiológicas o ligadas al proceso normal de envejecimiento.
A. Anillo limbal de Vogt.
Opacidad semilunar en área
interpalpebral.
No zona clara entre anillo y limbo.
Bilateral.
No síntomas, ni tratamiento.
LH: finas líneas radiales.

B. Arco senil o gerontoxon.
Depósito lipídico perilimbar blanco
grisáceo.
Intervalo claro. Borde externo más
marcado.
Comienzo inferior y luego superior.
Generalmente bilateral.
No síntomas, no tratamiento

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C. Degeneración en mosaico.
Manchas poligonales blanco grisáceas separadas entre sí por líneas oscuras.
Más marcadas en el centro de la córnea. Bilateral.
No síntomas, ni tratamiento

D. Depósitos de Hierro.
Línea parda amarillenta horizontal.
En sus extremos se abre.
En línea de cierre palpebral.
Por depósitos de hierro lagrimal.
No síntomas, ni tratamiento.

E. Verrucosidades de Hassall­Henle.
Excrecencias periféricas de la Descemet.
Histológicamente igual a guttata.
Por producción excesiva de MB por células endoteliales periféricas.
Raros antes de los 25 años. Comunes a los 65 años.

2.2.Degeneraciones corneales patológicas (sobre córneas inflamadas, traumatizadas o asociadas a enfermedades sistémicas).
A. Queratopatía en banda.
Depósito de Calcio en membrana de Bowman.
Secundaria a trauma, uveítis crónica y enfermedades sistémicas con aumento de Ca y P.
Lesión blanca superficial (áreas internas claras) con borde interno menos marcado.
Intervalo claro que lo separa del limbo.
Disminución AV y ECR.
Tratamiento: desepitelización y EDTA.

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B. Degeneración nodular de Salzmann.
Proceso no inflamatorio secundario a procesos inflamatorios crónicos previos (QC,
tracoma, ...). Nódulos (1­8) blanco grisáceos elevados en disposición circular. La membrana Bowman se reemplaza por tejido cicatricial y el epitelio es irregular. No se vascularizan y no regresan. Tratamiento: Queratectomía superficial (si clínica).
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C. Degeneración esferoidal.
También conocido como “elastosis corneal” o “queratitis del labrador”.
Secundaria a trauma, edema corneal, herpes.
Racimos de gotitas doradas (material hialino). Subepiteliales.
Generalmente inicio en periferia y progresión hacia el centro.
En áreas expuestas de córnea y
conjuntiva.

Relación con la exposición solar.


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D. Degeneración corneal lipídica.
Depósitos grasos en el estroma corneal. En córneas previamente inflamadas y neovascularizadas.
La fotocoagulación con láser de los vasos propicia una lenta reabsorción del infiltrado lipídico.


La Córnea
La Córnea


E. Degeneración marginal de Terrien.
Poco frecuente. En varones mayores de 40 años. Bilateral. De grado asimétrico.
Consiste en un adelgazamiento de la periferia de la córnea de evolución lenta.
La visión se deteriora gradualmente por el progresivo astigmatismo corneal.
Episodios de inflamación y dolor incapacitante.
Las complicaciones consisten en un pseudopterigium, perforación y astigmatismo acusado.


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Degeneración marginal de Terrien. 
 
3. Distrofias corneales.
Son enfermedades hereditarias s/t. A.D.
La edad de comienzo, los síntomas, la forma de presentación y la progresión son semejantes entre los miembros afectados de una misma familia.
Asociar al síndrome de erosión corneal recurrente (dolor, lagrimeo, fotofobia y visión borrosa al levantarse).
El tratamiento consiste, en los casos leves, en medidas preventivas simples (pomada lubricante por la noche). En casos más graves, desepitelización y L.C. blandas de uso prolongado (1­3 meses). Queratoplastia.


3.1. Distrofias Corneales No Ectásicas Anteriores
A. Distrofia Juvenil Hereditaria O “De Meesmann”.
Muy infrecuente.
Herencia autosómica dominante.
Microquistes epiteliales caros que provocan irritación e inflamación corneal en la vida adulta.
B. Distrofia “Mapa­Punto­Huella Dactilar” O “Microquística De Cogan”.
La más común de las distrofias. A.D.
Lesión subepitelial central o paracentral de la
córnea que adoptan distintas formas.

Finas manchas, bullas grisáceas (quistes),
opacidades planas y grises de tamaño
variable (mapas) y líneas refráctiles
(huellas digitales).

Puede permanecer asintomático toda la vida
o desarrollar un síndrome de ECR.
C. Distrofia de Reis­Bücklers.
Muy frecuente. Herencia AD.
Inicio en el primer decenio de la vida.
Erosiones corneales recidivantes muy dolorosas que
persisten hasta el cuarto decenio aprox.

Patrón “en panal” opacidades anulares o 1/2 luna,
permanece intacta la periferia de la córnea.

3.2. Distrofias Corneales No Ectásicas Estromales.
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A. Distrofia Granular.
Aparece en jóvenes, en la primera época.
Lesiones blanquecinas con aspecto de miga de pan.
Periferia es transparente. Las lesiones centrales aumentan de tamaño y confluyen gradualmente.

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B. Distrofia Reticular.
Suele empezar a finales de la primera década de la vida en forma de ECR.
Depósitos aracniformes de amieloide en estroma.
Al progresar, la sensibilidad de la córnea disminuye y se produce un enturbiamiento difuso de la córnea que determina un acentuado descenso de la visión.


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C. Distrofia Macular.
Herencia A.R.
Opacidades grisáceas, mal definidas, que empiezan en la córnea axial y a continuación se extienden invariablemente hacia el limbo.
Aunque la sensibilidad está alterada, hay clínica de ERC.
Suele ser necesario injerto de córnea.
3.3. Distrofias Corneales No Ectásicas Endoteliales.


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Distrofia Endotelial De Fuchs.
Más frecuente, de progreso lento, generalmente bilateral, y afecta a pacientes ancianos.
Estadíos: Córnea guttata: acúmulos focales de colágeno en superficie posterior de MD. Queratitis bullosa: por edema estromal y endotelial. Cicatrización: pannus degenerativo.
Tratamiento del edema corneal y de la queratopatía.
Complicaciones de glaucoma y cataratas.



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3.4. Distrofias corneales ectásicas.
A. Queratocono.
Es la distrofia ectásica más frecuente, de incidencia familiar.
Enfermedad adelgazante no inflamatoria de la córnea que origina una protusión crónica, cuyo vértice se sitúa en posición inmediatamente inferior y lateral con respecto al centro de la córnea.
Inicio en la pubertad y progresión lenta, 85% bilateral y asimétrica.
Sintomatología: trastorno de la AV por el astigmatismo irregular. Hidropesía aguda por rotura de Descemet con escape rápido de líquido al estroma corneal y al epitelio.
Signos: líneas de Vogt (pliegues muy finos verticales a nivel del estroma y Descemet), signo de Munson (prominencia del párpado inferior en mirada hacia abajo), anillo de Fleischer (depósitos epiteliales de Hierro que rodean la base del cono).
Tratamiento: lentes de contacto semirrígidas y solución salina hipertónica en la
hidropesía aguda. Queratoplastia (transplante o injerto).

Asociaciones: síndrome de Down, Marfan y Ehlers­Danlos.


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B. Degeneración Marginal Pelúcida.
Adelgazamiento periférico bilateral, muy poco frecuente, entre los 25 y 45 años. Protusión (“gota de agua”) justo por encima de una estrecha banda de adelgazamiento
estromal inmediatamente por encima del limbo inferior. Grosor central normal. Presenta hidropesía aguda. Tratamiento: lentes de contacto yKP.


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C. Queratoglobo.
Afectación inusual. Se caracteriza por adelgazamiento y protusión de toda la córnea. El astigmatismo no es muy irregular a menos que se produzca fibrosis secundaria o hidropesía.


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Queratoglobo. 

 

Distrofia

Degeneración

Localización

Bilateral

Unilateral

Herencia

No

Progresiva

+++

++

Dolor

+

­

A.Sistémica

­

­

A.Ocular

­

++

Edad

Jóvenes

Ancianos

U.E.M. Tema 8, pág. 10. 
4. Queratitis.
4.1. Queratitis por acanthamoeba.
Es un protozoo que se encuentra en el aire, suelo, aguas dulces o saladas.
Puede afectar a portadores de lentes de contacto.
Signos clínicos: infiltrados estromales que puede llegar a opacificación estromal.

Presenta dolor, enrojecimiento y fotofobia.
Diagnóstico diferencial: queratitis herpética y fúngica.
Tratamiento: propamidina, queratoplastia.

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Queratitis por acanthamoeba avanzada.
queratitis por acanthamoeba.
4.2. Queratitis víricas por Herpes Simple.
La infección ocular primaria ocurre en niños entre los 6 meses y los 5 años y puede asociarse con síntomas generalizados de enfermedad vírica. Aparecen vesículas cutáneas en los párpados y el área periorbitaria. La conjuntivitis es unilateral, aguda, folicular y con adenopatía preauricular. El tratamiento es evitar la queratitis con pomada Aciclovir.
Queratitis epitelial: puede aparecer a cualquier edad con malestar leve, lagrimeo y visión borrosa. Se forma una úlcera que puede ser dendrítica, geográfica, disciforme y trófica que tiñe con fluoresceína. El diagnóstico diferencial de la úlcera dendrítica incluye queratitis por virus del herpes zoster. Tratamiento: Aciclovir.
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Gran úlcera dendrítica teñida con fluoresceína. Gran úlcera dendrítica teñida con rosa de Bengala.

U.E.M. Tema 8, pág. 11. 
4.3. Queratitis fúngicas.
Aunque es rara, la infección corneal por hongos puede tener efectos devastadores. Empieza con sensación de cuerpo extraño, fotofobia, visión borrosa y secreción. La progresión es mucho más lenta y menos dolorosa que en la infección bacteriana. Queratitis filamentosa: aparece un infiltrado grisáceo en el estroma y lesiones
alrededor. Queratitis por Cándida: úlcera blancoamarillenta con supuración densa. Tratamiento: Antes de empezar el tratamiento antifúngico se hará un raspado corneal
para reducir la carga fúngica y potenciar la penetración de los agentes antifúngicos tópicos. Si la queratitis es muy grave se dan antimicóticos sistémicos.
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  1. 4.4. Queratitis infecciosas.
  2. 4.5. Queratitis bacterianas.

Los factores predisponentes son:

­Blefaritis, dacriocistitis.

­Entropion, ectropion.

­Lentes de contacto.

­Ojo seco.

­Trauma.

­Inmunosupresores.

­Quemaduras.

 

Las bacterias capaces de penetrar en un epitelio intacto son neisseriagonorrhoeaey haemophilusinfluenzae. Otras bacterias pueden producir queratitis sólo después de la pérdida de la integridad del epitelio corneal, asociada al uso de lentes de contacto (paciente usuario de lentes de contacto con ojo rojo con dolor agudo y mancha blanca redonda con bordes nítidos en córnea), enfermedad corneal previa u otros factores como blefaroconjuntivitis crónica, deficiencia de la película lagrimal, tratamiento con corticoides tópicos e hipovitaminosis A.
Signos y síntomas clínicos: sensación de cuerpo extraño que progresa a fotofobia, visión borrosa, dolor, inyección conjuntival y ciliar, defecto epitelial con un infiltrado, edema palpebral, secreción y puede llegar a ocurrir uveítis anterior estéril secundaria con hipopion y ulceración progresiva que puede dar lugar a perforación corneal y endoftalmitis bacteriana.
El diagnóstico diferencial incluye queratitis fúngica por herpes e infiltrados corneales estériles asociados al uso de lentes de contacto.
Tratamiento: antibióticos tópicos de amplio espectro.

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Infiltrado en el estroma corneal en una queratitis bacteriana precoz. 

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Queratitis bacteriana con hipopion. 
La Córnea
Queratitis bacteriana con endoftalmitis.


 

 


 
 

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