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PATOLOGÍA: Neurooftalmología.

El ojo puede considerarse como una prolongación del sistema nervioso central. Por tanto, la neurooftalmología tiene gran importancia, pues muchas enfermedades neurológicas van a manifestarse a nivel oftalmológico.
Recuerdo De La Vía Optica.


­Retina.

­Papila óptica.

­Nervio óptico.

­Quiasma óptico.

­Tracto óptico.

­Cuerpo geniculado lateral.

­Radiaciones ópticas.

­Córtex visual.

 


Vía Pupilar:

Función pupilar.
­Contracción: sistema parasimpático, músculo esfínter pupilar. ­Tono permanente. ­Inervación III par. ­Núcleo de Edinger­Wetsphal. ­Relaciones: nervio oculomotor y oblicuo inferior.
­Dilatación: sistema simpático, músculo dilatador. ­Forman la cadena cervical. ­Pasa por encima del pulmón, rodeando la arteria subclavia (diagco.
tuberculosis/cáncer de pulmón).
­Relaciones: rama oftálmica y rama nasal.
­Nervios ciliares largos.

Pupilas Normales.
­Mismo tono: anisocoria anormal. ­En el anciano: MIOSIS, casi puntiformes. ­Más pequeñas en hipermétrope. ­Más pequeñas en ojos claros.
Reflejo Fotomotor.
­Contracción del ojo iluminado (reflejo fotomotor directo).
­Reacción consensual en ojo contralateral.
­Inicio en conos y bastones.
­Fibras parasimpáticas salen del núcleo de Edinger­Westphal, donde las fibras llegan decusadas (mezcladas), lo que explica contracción AO.
­Vía refleja parasimpática: ­Retina. ­Cuerpo geniculado lateral. ­Corteza visual. ­Ganglio ciliar.
­Nervio óptico.
­Región cuadrigémina anterior.
­Núcleos esfinterianos del III par.
­Esfínter pupilar.

­Respuesta a la iluminación: ­Contracción rápida. ­Si seguimos estimulando se dilata un poco. ­Se vuelve a contraer. ­Estadío intermedio entre ambas situaciones. ­Objetivos de su evaluación:
­Conocer si existe disfunción pupilar.
­Indicativa de enfermedad neurológica.
­Evaluar reflejos pupilares de forma estática y dinámica.

­Evaluación estática: ­Tamaño y forma de pupilas. ­Sin factores externos (luz, acomodación, fármacos). ­Medir y anotar tamaño. ­NORMA: Redonda, contorno regular, centrada, iguales (PIRRLA). ­ANISOCORIA: comparar tamaños relativos en cond. fotópicas y escotópicas.
­Evaluación dinámica:
­Reflejo directo o fotomotor: observación del ojo iluminado.
­Reflejo consensual: observación del ojo contralateral.
­NORMA: LAS PUPILAS SE RELAJAN Y CONTRAEN A LA VEZ.
­Balanceo: 3 segundos en cada ojo.

Reflejo De Proximidad.
­Convergencia y acomodación.
­Objetos a distancia próxima.
­TRIADA DEL PUNTO PRÓXIMO: Convergencia, acomodación, miosis.
­VÍA NERVIOSA:

­Receptores propioceptivos rectos medios ­núcleo mesencefálico del trigémino ­Edinger­Westphal (convergencia). ­Corteza cerebral ­núcleo Edinger­Westphal.
Otros Reflejos.
­Oclusión pupilar intensa (fenómeno del orbicular).
­Oclusión palpebral impedida (síndrome de Piltz­Westphal).
­Irritación vestibular.
­Expiración profunda (ocasional).
­Midriasis en oscuridad.
­Excitación importante.
­Dolores intensos.

Musculatura Orbitaria Extrínseca (MOE).


Rectos horizontales:

ABducción y ADducción.

Recto vertical superior:

Elevación, Inciclotorsión.

Recto vertical inferior:

Depresión, Exciclotorsión.

Oblicuo mayor:

Depresión, Inciclotorsión.

Oblicuo menor:

Elevación, Exciclotorsión.


Músculos que actúan en cada posición de mirada: Levoversión: Recto externo izquierdo y Recto Interno Derecho. Dextroversión: Recto Externo Derecho y Recto Interno Izquierdo. Supraversión: Recto Superior y Oblicuo Inferior de ambos ojos. Infraversión: Recto Inferior y Oblicuo Superior de ambos ojos.
Recto Superior: Eleva, Adduce e Incicla.


Neurooftalmología 

Oblicuo Superior: Deprime, Incicla y
Abduce.
Recto Inferior: Deprime, Adduce y Excicla.
Oblicuo Inferior: Eleva, Excicla y Abduce.

RS OI OIRS
RI OS OSRI

Inervación De Los Pares Craneales.

III par o “motor ocular común”: ­Recto Interno, Recto Superior, Recto Inferior, Oblicuo Inferior. ­Elevador del párpado superior. ­Relaciones contracción pupilar.


IV par, “patético” o “troclear”: Oblicuo Superior.


V par o “trigémino”: Sensibilidad corneal, párpado inferior.


VI par o “motor ocular externo”: Recto Externo.


VII par o “facial”: Músculo orbicular y parasimpático lagrimal.

Diplopia.

­Síntoma principal en patología de pares craneales en ancianos.
­Parálisis o paresia selectiva de los músculos que inerva con pérdida de paralelismo ocular. ­Desviaciones incomitantes adquiridas, repentinas. ­PARÁLISIS: pérdida completa de acción de un músculo. ­PARESIA: Pérdida parcial de función.

Evaluación De Las Parálisis Oculomotoras.
­Restitución completa sin tratamiento: ­En general: 6 meses. ­Vasculares: 4­6 semanas (70% remisión espontánea). ­Traumáticas: 7­8 meses (40% remisión espontánea).
­Restitución parcial (persiste diplopia). ­Cronicidad (secundarismos, contracturas).


Parálisis del III Par.

­En geriátricos, adquirida si es de nuevo diagnóstico. ­Trauma, aneurisma, vascular (Hipertensión o Diabetes Mellitus). ­Ptosis, oftalmoplejia interna (parálisis del músculo ciliar y constrictor de la pupila), exotropia e hipotropia (predominio de Recto Lateral y Oblicuo Superior).

­Afectadas acciones de Recto Superior, Recto Inferior, Recto Interno, Oblicuo Inferior y Elevador Párpado Superior.
­Pueden ser parciales.
­La valoración pupilar es fundamental.

Neurooftalmología


Neurooftalmología


­Aguda, dolorosa, aislada:
­Aneurisma (MIDRIASIS).
­Causa vascular (PRESERVACIÓN DE FUNCIÓN PUPILAR).
­Afectación del simpático (seno cavernoso) (MIOSIS).
­PUPILA NORMAL: Vigilar diariamente durante 5 días.
­SIGUE NORMAL: vasculopatía del III par.
­SE DILATA: HOSPITALIZACIÓN URGENTE (aneurisma arteria comunicante
posterior).
­Parálisis del III par. Afectado el Recto Externo:
­La más frecuente.
­Largo curso intracraneal.
­Diplopia horizontal.
­Acción directa o indirecta (HT endocraneal por tumoración cerebral).
­En ancianos, causa más frecuente vascular.


Parálisis Del IV Par. Oblicuo Superior.

­Difícil detección
­Tortícolis para evitar diplopia: inclinación de cabeza hacia el lado contrario del nervio lesionado para no accionar el Oblicuo Superior afectado.
­Al inclinar la cabeza hacia el lado afectado hay hipertropia y diplopia vertical: MANIOBRA DE BIELCHOWSKY.
­Bilateral por graves traumas craneales, asociada a otras lesiones neurológicas.
­Dificultades de lectura: hiperfunción de los yunta RInf generan diplopia de torsión pues deprimen y extorsionan.


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Neurooftalmología
Parálisis Del VI Par.
Neurooftalmología


Parálisis Combinadas.

­Combinación de parálisis de los tres pares oculomotores indica procesos GRAVES, como afectación del seno cavernoso.
­Combinadas con otros pares, como V, VII u VIII, indican procesos a nivel del tronco del encéfalo.
­Parálisis facial: pesa de oro en párpado superior.
Parálisis Del V (Trigémino).
­Pérdida de sensibilidad corneal (queratitis neurotrófica).
­No posibilidad de trasplante.
­No recomendada LC terapeútica. En todo caso, escleral o colágeno con antibióticos en caso de posibilidad de resolución de la ulceración.
Parálisis Del VII Par.
­Pérdida de función del orbicular, con lagoftalmos (cierre incompleto de la hendidura palpebral).
­Conlleva exposición corneal.
­Si hay afectación del parasimpático lagrimal habrá hipersecreción lagrimal con empeoramiento del cuadro.


Parálisis De La Vía Pupilar.

Defecto Pupilar Aferente Relativo.
­Reacción pupilar anormal a la estimulación luminosa alterna.
­Las lesiones de la vía aferente no producen anisocoria.
­Indica lesión asimétrica de la vía visual anterior (retina, N.O., quiasma y tracto óptico).
­Puede producirse por lesión retiniana extensa.
­No por cataratas.
­Sí una hemorragia vítrea extensa o una ambliopía intensa.
­Puede acompañarse de: ­Pérdida visual. ­Pérdida campimétrica. ­Disminución en la saturación de los colores. ­EVALUACIÓN: Al iluminar el ojo sano, ambas pupilas se contraen por igual. Al iluminar el afectado, se contraerán poco o nada.
­En el reflejo de balanceo, se dilata la pupila afectada Y LA CONTRALATERAL al iluminarla respecto de su posición anterior cuando iluminábamos la sana.
­DISMINUYEN DE TAMAÑO AL ILUMINAR EL OJO SANO.


Neurooftalmología


­Se denomina escape pupilar o PUPILA DE MARCUS­GUNN.
­Se da en neuritis ópticas y neuropatías ópticas isquémicas.

Anisocoria.
Pupila Anormal Contraída: ­Miosis farmacológica (colirio, tapón verde). ­Uveítis. ­Pupila de Argyll­Robertson (LESIÓN MESENCÉFALO):
PEQUEÑAS.
Irregular.
Mala reacción a la luz.
Bien el reflejo de convergencia.
Buena AV.
Bilateral, con cierta anisocoria.
Típica de: neurosífilis, DIABETES.

­Síndrome de Horner:
Ptosis, Miosis, Enoftalmos.
Afectación de vía simpática.
CAUSAS:

Síndrome de Pancoast (tumores del vértice pulmonar), asocian dolor de brazo.
Insuficiencia vertebrobasilar.
Herpes Zoster.
Otitis media, migraña.

­Pupila de Adie de larga evolución.
Pupila Anormal Dilatada: ­Daño del esfínter posttraumático. ­Pupila de Adie (UNILATERAL):
PUPILA AFECTADA MÁS GRANDE.
No responde a iluminación directa.
Pupila irregular dilatada.
Responde mal a la luz y lenta a la convergencia.

Parálisis del III par: asociada a ptosis y anomalías de la motilidad ocular.
Alteración de vía parasimpática: aneurisma o tumor en la hipófisis.
Farmacológica: tapón rojo.
Valoración De La Anisocoria:

­Antecedentes de traumatismos o cirugías en cabeza y cuello.
­Medicación.
­Pupila alterada:

­Anisocoria mayor con luz sugiere que pupila anómala es la dilatada.
­Si mayor en oscuridad, pupila anómala es la miótica.
­Valorar si existen signos asociados (ptosis).
­REMITIR.


Enfermedades Del Nervio Optico.

Papiledema.
­Diagnóstico precoz es FUNDAMENTAL.
­Causa: HT endocraneal por lesiones ocupantes de espacios intracraneales: pseudotumor cerebral, meningitis infecciosa, inflamatoria y maligna, ... ­No alteraciones visuales. ­Oscurecimientos transitorios (segundos) de la visión en fases avanzadas. ­Aumento de la mancha ciega en CV. ­Bilateral, asimétrico.

Neurooftalmología


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Papiledema Crónico.

­Edema más blanquecino, menos hemorrágico, con
pérdida de fibras nerviosas. ­Papila pálida. ­Vasos de derivación óptico­ciliar. ­Pliegues coroideos. ­Estrechamiento vascular. ­Cambios en CV.
Papiledema Agudo.
­Imagen muy florida si es de
brusca aparición. ­Fibras edematosas. ­Hemorragias en capa de fibras
nerviosas. ­Exudados algodonosos. ­El edema no deja ver los vasos. ­No hay pérdida de fibras. ­Puede producir hipermetropía.
Papilitis.
­Edema de papila inflamatorio. ­Alteración del nervio. ­Disminución de AV. ­Desaturación en percepción de
colores. ­Escotoma central o centrocecal. ­Defecto pupilar aferente. ­Menos florido, menos hemorragias y
exudados que el papiledema. ­Aguda y unilateral. ­Causa esclerosis múltiple.


Neurooftalmología


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Neuropatía Optica Retrobulbar.


­Comparte clínica con papilitis.
­Mayor intensidad de dolor retrobulbar.
­No edema de papila.
­La diferencia es meramente topográfica, no conlleva implicaciones diagnósticas ni pronósticas. ­Frecuentes en adultos jóvenes. ­Sin implicaciones si son bilaterales.
Neuropatía Optica Isquémica.
­Causa isquémica por fallo en aporte sanguíneo de arterias ciliares posteriores.
­Sectorial, afectando a la parte superior de la papila (edema asimétrico).
­En mayores de 50 años, aunque también en jóvenes con migraña y enfermedades oculares inflamatorias. ­Hipertensión y arteriosclerosis. ­Pérdida visual repentina e indolora. ­Escotoma altitudinal. ­Asociada a arteritis de la temporal: cefaleas, claudicación mandibular, debilidad proximal
de miembros superiores, polimialgia y rigidez de nuca. REMITIR. ­Tto. antiinflamatorio urgente evita bilateralización.
Neurooftalmología


Neuropatía óptica isquémica. 

 

 
 

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